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María Blasco: “Hemos detenido el crecimiento de tumores muy agresivos”

La directora del CNIO y miembro de la Selección Española de Ciencia, María Blasco, explica a Quo, cómo su equipo ha logrado detener el desarrollo cancerígeno. Bloquear en las células cancerosas una proteína que protege los telómeros y la carga genética que ellos contienen ha sido la clave de esta investigación pionera.

María Blasco, directora del CNIO.

María Blasco, directora del CNIO.

– Qué supone esta investigación en la lucha contra el cáncer?

Una de las propiedades más universales del cáncer es el hecho de que sus células se dividen de manera indefinida e inmortal, mientras que las sanas no. Y esto lo hacen gracias a que mantienen una especie de escudos protectores llamados telómeros, que son los que protegen los cromosomas. Intentar atacarlos ha sido uno de los objetivos de la investigación tumoral en las últimas décadas. Y hasta ahora la manera de hacerlo ha sido inhibiendo una enzima que se llama telomerasa. Ya se están realizando ensayos clínicos basados en esta estrategia, pero los resultados no son todo lo buenos que se esperaban porque pasa más tiempo del deseable hasta que los telómeros se erosionan por completo. Es decir, no tiene un efecto inmediato. Desde hace cuatro años, en el CNIO estamos investigado también con otra técnica basada en atacar una de las seis proteínas que forman el escudo protector de los telómeros, es decir, las shelterinas, del inglés shelter. Hemos bloqueado una de ellas, la TRF1 y con ello hemos eliminamos por completo la protección de los telómeros de las células del cáncer. Es decir, en las pruebas realizadas con ratones, hemos conseguido que las células del cáncer dejen de vivir. Hemos detenido el crecimiento de tumores ya formados que progresaban de forma muy agresiva. Al quitar la proteína TRF1 bloqueamos su crecimiento.

– ¿Sería posible eliminar esta proteína en el estado embrionario para evitar el cáncer?

No. Se puede bloquear temporalmente con efectos tolerables, pero si se eliminara en etapa embrionaria o de forma definitiva en un individuo sería probablemente letal. Es básica en el mantenimiento de los telómeros y, por tanto, esencial para la vida.

– ¿Por qué se ha actuado sobre la TRF1 en concreto?

Hay seis proteínas. De ellas, cinco son absolutamente esenciales para que se forme el escudo protector de los telómeros. Se podría haber quitado cualquier de estas cinco, pero si elegimos TRF1 es porque es la más estudiada y la más conocida y porque actuando sobre ella inhibimos a su vez el desarrollo de las células madre del cáncer, responsables de que los tumores vuelvan a crecer una vez que se han eliminado.

– Supone este descubrimiento que se abandona la investigación en la telomerasa.

No. Son dos líneas de trabajo complementarias. De hecho, se están haciendo ensayos clínicos con inhibición de telomerasa en pacientes de cáncer. Ahora planteamos una estrategia nueva. No se había probado nunca. Lo que más nos convence es que su efecto es instantáneo, inmediato. Es decir, los tumores dejan de crecer. Sin embargo, cuando en el mismo modelo se eliminó la telomerasa, no se detuvo el crecimiento tumoral. Hubo que esperar hasta que los telómeros se acortaron para ver el resultado. Lo bueno de bloquear las shelterinas es que su efecto es mucho más potente. Y eso es lo que nos gusta.

– ¿Podría utilizarse esta estrategia como tratamiento de choque para, en un segundo estadio, continuar con inhibidores de telomerasa?

Podría ser. El cáncer ya no se trata con un solo fármaco, sino con combinaciones de ellos, etc. Aquí lo que estamos haciendo en poner sobre la mesa una manera nueva de atacar los telómeros.

– ¿Se va a implicar la industria farmacéutica con la creación de un tratamiento basado en esta investigación?

En el CNIO tenemos una Oficina de Transferencia de Tecnología y una Dirección de Investigación muy activa. De hecho, nosotros hemos desarrollado ya moléculas que son capaces de inhibir TRF1. Nuestra forma de trabajar consiste en crear fármacos hasta un estadio en el que resulta interesante licenciarlo por parte de la industria farmaceútica y sobre el que nosotros no podemos avanzar más. Los ensayos clínicos en humanos requieren un tipo de inversión que el CNIO no puede asumir. Lo que sí podemos hacer es buscar partners en la industria farmacéutica que estén interesados en trabajar en esta línea. Se trata de hacerlo en colaboración o con un acuerdo de licencias. Muy pocos centros de investigación tienen un programa de desarrollo de fármacos como lo tiene el CNIO.

– ¿De dónde viene el nombre TRF1?

Fue una proteína que la investigadora de origen holandés Titia de Lange encontró en los años 90. TRF1 viene del Telomere Repeat Binding Factor.

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¿Cerdos como factorías de órganos humanos?

Los avances con células madre han vuelto a abrir la caja de los truenos de la ética. Si ya en su día levantaron ampollas con los trabajos con embriones, ahora vuelven a hacerlo debido a una investigación llevada a cabo por el miembro de la Selección Española de Ciencia Juan Carlos Izpisúa y su equipo del Salk Institute.

El bioquímico Juan Carlos Izpisúa.

El bioquímico Juan Carlos Izpisúa.

El bioquímico ha descubierto un nuevo tipo de células madre pluripotentes –capaces de desarrollarse en cualquier tipo de tejido– cuya futura identidad está ligada a su ubicación en un embrión en desarrollo, según publica Nature. Para llegar a esta conclusión, Izpisúa y su equipo han integrado estas células madre en un embrión de ratón inservible y han logrado que inicien la formación de tejidos válidos para la vida humana. “Este descubrimiento abre la puerta para el estudio el desarrolloy la evolución de algunas enfermedades y ofrecen vías para la generación de nuevas terapias”, dice el profesor Juan Carlos Izpisúa.

No faltarán quiénes levanten la voz de alarma ante el hallazgo y ante la posibilidad de que cerdos y ratones y conejos se conviertan en factorías de pulmones, higados y corazones para el ser humano. Pero, más allá de las consideraciones legales y morales, lo importante del trabajo de Izpisúa radica en la potencialidad de esas células madre pluripotentes y en lo que eso puede suponer para la mejora de nuestra calidad de vida.

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¿Por qué los fármacos no terminan de vencer al cáncer?

Representación de una célula cancerosa.

Representación de una célula cancerosa.

Las terapias contra el cáncer tienen efectos positivos a corto plazo pero terminan resultando ineficaces a largo plazo en determinadas ocasiones, según ha plasmado en una investigación Joan Massagué, miembro de la Selección Española de Ciencia y director del programa de Biología y Genética del Cáncer en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York.

©Memorial Sloan-Kettering Cancer Center

©Memorial Sloan-Kettering Cancer Center

Massagué y su equipo han constatado que el cáncer termina siendo resistente a los fármacos cuando se aplican terapias moleculares, según publica la revista Nature. En contra de lo que ocurre con la quimioterapia, que actúa sobre todo tipo de células sin distinguir entre las sanas y las enfermas, este otro tipo de tratamiento más específico es altamente eficaz en una fase inicial. El problema es que su efecto no es siempre duradero. La explicación está en la mutación genética que tienen algunas células dañadas. Así, mientras que la mayoría de las que son cancerosas son aniquiladas gracias a la terapia, otras no solo se muestran resistentes, sino que siguen multiplicándose de forma descontrolada.

Para paliar este efecto adverso, Massagué y su equipo han descubierto cuáles son las moléculas causantes de esta hiperactividad perversa y su resistencia a los medicamentos. Conocida como PI(3)K/AKT/mTOR), la ventaja es que ya se sabe cómo combatirla. o, mejor dicho, cómo inhibirla, lo que en combinación con el tratamiento convencional abre las puertas a la curación de determinados cánceres, sobre todo los de pulmón y melanomas.

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¿Cuántas veces parpadeamos ante un gol?

Al margen del grado de incredulidad que algunos goles transmitan, el número de veces que parpadeamos depende de muchos factores. Cuando se está frente a un televisor, se abren y cierran los ojos tres veces menos que si se mira a un dispositivo, según explica Celia Sánchez-Ramos, directora del departamento de Optiometría y Visión en la Complutense. En una situación normal, abrimos y cerramos los ojos 26 veces por minuto. Si se mira una pantalla de una tableta, por ejemplo, solo se hace nueve veces porque se está muy centrado en lo que se está viendo. Y eso no es bueno. Además, un dispositivo emite más cantidad de luz. Con la televisión, sin embargo, el daño es menor. Cuando se ve un partido de fútbol, por ejemplo, solo se recibe información, no se interactua –aunque a muchos les gustaría– ni se presta la misma atención que con una videoconsola. “Los dispositivos electrónicos retroiluminados por leds han sido decisivos en evolución ocular. Parece que son blancos, pero en realidad emiten una luz azul gracias a un recubrimiento de fósforo. Y nuestros ojos no están preparados para ello, para mirar a una fuente lumínica tantos años y durante tantas horas. Y como no podemos renunciar a ello, habrá que buscar soluciones como es el proteger el cristalino con filtros adecuados”, explica Sánchez-Ramos.

Celia Sánchez-Ramos, directora del departamento de Optiometría y Visión en la Complutense

Celia Sánchez-Ramos, directora del departamento de Optiometría y Visión en la Complutense

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Arsuaga y Cirac defenderán en Alcoy los colores de la Selección

El físico Ignacio Cirac centra sus investigaciones en la computación cuántica.

Ignacio Cirac, director de la División Teórica del Instituto Max Planck de Óptica Cuántica.

Juan Luis Arsuaga, catedrático de Paleontología de la Universidad Complutense de Madrid.

Juan Luis Arsuaga, catedrático de Paleontología de la Universidad Complutense de Madrid.

El encuentro amistoso que la Semana de la Ciencia celebrará estos días en el campus de Alcoy, Alicante, tendrá como protagonistas a dos de las figuras más experimentadas. Jugando en el centro del campo estará al final de la jornada del 18 de noviembre, el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica Ignacio Cirac –”de pequeño me gustaba ser centrocampista”– que utilizará todos sus conocimientos de Física Cuántica para cautivar a los aficionados. Basará su estrategia en jugadas como la manipulación y transmisión de la información, así como en los experimentos que se están desarrollando actualmente para construir ordenadores, sistemas de comunicación y simuladores cuánticos.

Juan Luis Arsuaga defenderá el viernes 21 la portería de la especie humana con una disertación sobre la homonización. El paleontólogo es un estudioso de la liga de la evolución y conocedor de cómo el juego del Homo sapiens ha servido a esta especie para conquistar los primeros puestos de la clasificación, por encima de otros homínidos como Ardipithecus, Australopithecus, etc.

Se prevé que los dos investigadores triunfen por goleada.

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¡Enhorabuena, Avelino!

Avelino Corma, Premio Príncipe de Asturias 2014

Avelino Corma, Premio Príncipe de Asturias 2014

Galardonado con el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica, Avelino Corma, doctor en Ciencias Químicas y reconocido por sus avances en los procesos catalíticos, ha aprovechado la ceremonia de entrega para recordar a los investigadores que tienen que buscar oportunidades fuera de España:

“Estos premios son una llramada de atención para esta sociedad y para los que la dirigen, para que no olviden que parte de los problemas que nos afligen, incluyendo los generados por el ser humano, necesitan de las ciencias y de la tecnología para encontrar las soluciones”

“Un país sabio es el que invierte en lo que le hace más grande y respetado, y hace más felices a sus ciudadanos: educación, bienestar social, cultura y educación y desarrollo tecnológico”

“En el laboratorio, casi nos hemos acostumbrado a que nuestra imaginación esté controlada por las leyes de la Física y la Química, aunque esto no nos impide soñar con estructuras cristalinas y canales por los que circulan y reaccionan las moléculas”.

“La vida es el resultado de un gran número de reacciones químicas concadenadas”

“La Química y la catálisis han estado siempre presentes en las grandes revoluciones de la humanidad. Podríamos destacar el descubrimiento de catalizadores para la síntesis del amoníaco que permitió la fabricación de fertilizantes sintéticos”.

“Vivimos tiempos dominados por una economía a veces deshumanizadora, en la que el objetivo casi único es obtener  cada vez un mayor beneficio, con resultados cortoplacistas también en la educación y la investigación. No se tiene en cuenta que el aprendizaje y generación de conocimiento transcurren por un camino largo que exige recursos y esfuerzo continuado.

“El objetivo de la Universidad y los centros públicos de investigación no es solamente formar buenos técnicos para triunfar en el campo profesional. Lo que buscamos y pretendemos es que nuestros jóvenes alcancen una formación integral como seres humanos libres y conscientes de su responsabilidad social, personas convencidas de que el fin es conseguir una sociedad más justa y de que hemos heredado nuestro planeta como un préstamo que hemos de transmitir a las futuras generaciones en las mejores condiciones”.

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QUO forma equipo con los investigadores

En primera fila, de izda. a dcha., Margarita Salas, María A. Blasco, Valentín Fuster, Celia Sánchez-Ramos. Tras ellos, Pere Puigdomènech, José Luis Sanz, Ignacio Cirac y Juan Luis Arsuaga. En la última fila, Avelino Corma y Carlos Duarte.

En primera fila, de izda. a dcha., Margarita Salas, María A. Blasco, Valentín Fuster, Celia Sánchez-Ramos. Tras ellos, Pere Puigdomènech, José Luis Sanz, Ignacio Cirac y Juan Luis Arsuaga. En la última fila, Avelino Corma y Carlos Duarte.

Bienvenido al blog de la ciencia. Bienvenido al área del conocimiento. Bienvenido a un espacio que puntualmente recogerá todo lo que acontece en el mundo de la investigación y sus protagonistas. Trece hombres serán los actores de este site. Tres mujeres y diez hombres que conforman la primera Selección de la Ciencia que hay en España, una iniciativa promovida por QUO que ha dado, y dará, mucho que hablar.

Fue hace unos meses, en junio de 2014, cuando se presentó oficialmente este equipo con el apoyo de las principales instituciones del país. Los científicos abandonaron por unos momentos sus microscopios, batas blancas y  tratados para apostar junto a QUO por un proyecto que, por primera vez en nuestro país, sacaba la ciencia de los laboratorios y la acercaba al mundo real.

Ahora, la misión de QUO es la de convertirse en la sombra de todos los integrantes de esa selección, desvelar sus avances y proyectos, y avanzar con ellos hasta la consecución de sus objetivos. Cualquier conferencia que den, entrevista que concedan, premio que reciban será recogido en este blog. El futuro está en sus manos y solo aquí, en QUO.es podrás seguirlo.

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Joan Massagué recibe el Premio Nacional de Investigación

©Memorial Sloan-Kettering Cancer Center

©Memorial Sloan-Kettering Cancer Center

El cáncer existirá siempre porque es inherente a la vida”, ha declarado a QUO Joan Massagué. El científico, que acaba de ser elegido Premio Nacional de Investigación “Santiago Ramón y Cajal”, en el área de Biología, ha sido reconocido por la Secretaría de Investigación, Desarrollo e Innovación por sus avances en el campo oncológico, en particular, por su contribución al conocimiento de los mecanismos que permiten detener la proliferación celular, proceso que lleva a la formación de tumores.

El cáncer está íntimamente a cómo funciona nuestro organismo”, explicó a QUO hace unas semanas. “Las células de nuestro cuerpo a medida que envejecemos van acumulando, división tras división, errores en los que acumulan mutaciones. Cuantas más mutaciones más riesgo de desarrollar un tumor. El progreso científico y médico estriba en contrarrestar ese proceso, neutralizándolo siempre que sea posible, y convirtiéndolo en enfermedad crónica como las afecciones cardiovasculares o metabólicas ordinarias”.

Massagué, uno de los investigadores españoles más citados, es también director adjunto del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona). Sus trabajos para reconocer los genes que controlan la metástasis han sido reconocidos mundialmente.

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¿Por qué enfermamos?

Porque envejecemos, sufrimos enfermedades. ¿Y si no nos hiciéramos mayores? ¿Si viviéramos una eterna juventud? María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), trabaja para conseguirlo. Lo explica en su conferencia “El origen de la enfermedad”, impartida en diferentes foros. El último, la Facultad de Medicina de Castilla-La Mancha hace apenas unos días, donde aclara que el envejecimiento está íntimamente ligado a la longitud de los telómeros, unas estructuras esenciales para la vida que se hallan en los extremos de los cromosomas.

Cada uno de nosotros tiene una longitud telomérica al nacer y son los factores genéticos (30%) y ambientales (70%) los que van determinando su acortamiento. ¿Por qué? Los telómeros se erosionan cada vez que una célula se divide… pero con matices. “Si ocurriera así estrictamente hace tiempo que las especies habrían desaparecido. Nada quedaría de ellas tras varias generaciones”, explica María A. Blasco.

Hay un factor decisivo que todo lo cambia, que posibilita la continuidad de la vida año tras año, siglo tras siglo: la telomerasa. Es una enzima presente en el desarrollo embrionario capaz de ir añadiendo secuencias teloméricas. Tiene el inconveniente de que desaparece en la mayoría de los tejidos al nacer y favorece el acortamiento progresivo de los telómeros… con una perversa excepción: el cáncer. Las células cancerígenas la activan porque sin ella no podrían dividirse de forma inmortal y generar un tumor.

El objetivo, pues, es ser capaces de activar esta enzima en células sanas. De lograrlo, María A. Blasco habría desarrollado el elixir de la juventud o, lo que es lo mismo, habría conseguido aumentar nuestra longevidad libres de enfermedad. De momento, ya lo ha logrado al aumentar un 40% la vida de ratones modificados genéticamente.

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Nace una polipíldora que reduce el riesgo de infarto

Cada año en España se producen cerca de 70.000 infartos. En la mayoría de los casos, el infartado se ve obligado a tomar nueve y diez pastillas diaria de por vida. Crear una píldora que aglutine varios de los medicamente que el enfermo debe tomar ha sido desde hace tiempo el objetivo de Valentín Fuster, director del Centro Nacional de Investigaciones Cardiológicas. A finales de año, Laboratorios Ferrer, hará realidad su sueño.

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Valentín Fuster, director del CNIC, junto a Susana Camarero, secretaria de Estado de Servicios Sociales e Igualdad, inicia la producción de la primera polipíldora para enfermos de corazón.

La idea surgió en un viaje a Rusia. “Estábamos viendo a un enfermo muy conocido en la sociedad local y preguntamos si tomaba la inhibidora de la E.C.A (un medicamento que reduce la presión arterial para que el corazón trabaje con menor intensidad). Me respondieron que no debido a su alto precio.  Surgió entonces en nosotros la idea de una polipíldora que eliminara parte de los costes de distribución, una cápsula única con todos los ingredientes necesarios después de un infarto de miocardio”.

Nacida inicialmente con el propósito de facilitar el tratamiento de pacientes en países con dificultades económicas,  el doctor Fuster descubrió que también podía jugar un papel decisivo en la evolución de los enfermos del primer mundo. La falsa percepción de bienestar que poco a poco experimentan tras sufrir un accidente cardiovascular origina con frecuencia el abandono paulatino de la medicación y el consiguiento riesgo de un nuevo infarto.

Los datos del estudio FOCUS, liderado por Valentín Fuster y presentado en el Congreso Europeo de Cardiología, demuestran que el 54,5% de las personas que han sufrido un infarto agudo de miocardio no siguen adecuadamente el tratamiento prescrito. “Deben medicarse de por vida para prevenir un nuevo ataque”, explica Fuster. “No hacerlo aumenta el riesgo de fallecimiento entre un 50 y un 80%”. A cambio, propuestas como la polipíldora incrementan en casi 10 puntos la adherencia al tratamiento después del infarto, según los resultados de un estudio dirigido por Valentín Fuster y presentado en septiembre en el Congreso Europeo de Cardiología, en Barcelona.

Estas son sus ventajas:

  1. Aúna en una sola cápsula, tres medicamentos (Atorvastatina, Ácido Acetilsalicílico y Ramipril) importantes para el tratamiento de accidentes cardiovasculares.
  2. Atenúa la servidumbre de los pacientes en cuento al número de pastillas diarias.
  3. Reduce los costes de transporte, almacenaje y packaging, lo que facilita su introducción en países menos desarrollados.
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