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María Blasco: “Hemos detenido el crecimiento de tumores muy agresivos”

La directora del CNIO y miembro de la Selección Española de Ciencia, María Blasco, explica a Quo, cómo su equipo ha logrado detener el desarrollo cancerígeno. Bloquear en las células cancerosas una proteína que protege los telómeros y la carga genética que ellos contienen ha sido la clave de esta investigación pionera.

María Blasco, directora del CNIO.

María Blasco, directora del CNIO.

– Qué supone esta investigación en la lucha contra el cáncer?

Una de las propiedades más universales del cáncer es el hecho de que sus células se dividen de manera indefinida e inmortal, mientras que las sanas no. Y esto lo hacen gracias a que mantienen una especie de escudos protectores llamados telómeros, que son los que protegen los cromosomas. Intentar atacarlos ha sido uno de los objetivos de la investigación tumoral en las últimas décadas. Y hasta ahora la manera de hacerlo ha sido inhibiendo una enzima que se llama telomerasa. Ya se están realizando ensayos clínicos basados en esta estrategia, pero los resultados no son todo lo buenos que se esperaban porque pasa más tiempo del deseable hasta que los telómeros se erosionan por completo. Es decir, no tiene un efecto inmediato. Desde hace cuatro años, en el CNIO estamos investigado también con otra técnica basada en atacar una de las seis proteínas que forman el escudo protector de los telómeros, es decir, las shelterinas, del inglés shelter. Hemos bloqueado una de ellas, la TRF1 y con ello hemos eliminamos por completo la protección de los telómeros de las células del cáncer. Es decir, en las pruebas realizadas con ratones, hemos conseguido que las células del cáncer dejen de vivir. Hemos detenido el crecimiento de tumores ya formados que progresaban de forma muy agresiva. Al quitar la proteína TRF1 bloqueamos su crecimiento.

– ¿Sería posible eliminar esta proteína en el estado embrionario para evitar el cáncer?

No. Se puede bloquear temporalmente con efectos tolerables, pero si se eliminara en etapa embrionaria o de forma definitiva en un individuo sería probablemente letal. Es básica en el mantenimiento de los telómeros y, por tanto, esencial para la vida.

– ¿Por qué se ha actuado sobre la TRF1 en concreto?

Hay seis proteínas. De ellas, cinco son absolutamente esenciales para que se forme el escudo protector de los telómeros. Se podría haber quitado cualquier de estas cinco, pero si elegimos TRF1 es porque es la más estudiada y la más conocida y porque actuando sobre ella inhibimos a su vez el desarrollo de las células madre del cáncer, responsables de que los tumores vuelvan a crecer una vez que se han eliminado.

– Supone este descubrimiento que se abandona la investigación en la telomerasa.

No. Son dos líneas de trabajo complementarias. De hecho, se están haciendo ensayos clínicos con inhibición de telomerasa en pacientes de cáncer. Ahora planteamos una estrategia nueva. No se había probado nunca. Lo que más nos convence es que su efecto es instantáneo, inmediato. Es decir, los tumores dejan de crecer. Sin embargo, cuando en el mismo modelo se eliminó la telomerasa, no se detuvo el crecimiento tumoral. Hubo que esperar hasta que los telómeros se acortaron para ver el resultado. Lo bueno de bloquear las shelterinas es que su efecto es mucho más potente. Y eso es lo que nos gusta.

– ¿Podría utilizarse esta estrategia como tratamiento de choque para, en un segundo estadio, continuar con inhibidores de telomerasa?

Podría ser. El cáncer ya no se trata con un solo fármaco, sino con combinaciones de ellos, etc. Aquí lo que estamos haciendo en poner sobre la mesa una manera nueva de atacar los telómeros.

– ¿Se va a implicar la industria farmacéutica con la creación de un tratamiento basado en esta investigación?

En el CNIO tenemos una Oficina de Transferencia de Tecnología y una Dirección de Investigación muy activa. De hecho, nosotros hemos desarrollado ya moléculas que son capaces de inhibir TRF1. Nuestra forma de trabajar consiste en crear fármacos hasta un estadio en el que resulta interesante licenciarlo por parte de la industria farmaceútica y sobre el que nosotros no podemos avanzar más. Los ensayos clínicos en humanos requieren un tipo de inversión que el CNIO no puede asumir. Lo que sí podemos hacer es buscar partners en la industria farmacéutica que estén interesados en trabajar en esta línea. Se trata de hacerlo en colaboración o con un acuerdo de licencias. Muy pocos centros de investigación tienen un programa de desarrollo de fármacos como lo tiene el CNIO.

– ¿De dónde viene el nombre TRF1?

Fue una proteína que la investigadora de origen holandés Titia de Lange encontró en los años 90. TRF1 viene del Telomere Repeat Binding Factor.

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Científicas del CNIO acaban con la inmortalidad de las células cancerosas

Un equipo de investigadoras del CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) ha dado un paso de gigante en la lucha contra el cáncer. Ha logrado boquear la proteína TRF1 y con ello evitar la inmortalidad de las células tumorales.

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Proceso de bloquo de la proteína TRF1

El trabajo parte de que los mecanismos de réplica celular no son perfectos en las células sanas. Los telómeros, una especie de capuchones que protegen los cromosomas y el material genético que contienen, se van acortando con cada réplica… salvo en las células tumorales. La explicación está en la telomerosa, una enzima capaz de alargar los telómeros y por tanto de devolverles la juventud. Su particularidad está en que solo se produce en etapa embrionaria y durante el cáncer. En esos dos estados, las copias de las células son prácticamente perfectas, inmortales debido a su capacidad de réplica sin acortamiento de los telómeros. De ahí que los trabajos hasta este momento hayan estado centrados en activar esta enzima en las células sanas y en bloquearla en las enfermas.

La novedad ahora es que se abre una línea de investigación basada en la proteína TRF1, una de las seis shelterinas que protegen los telómeros. “Cuando se elimina TRF1 se induce una desprotección instantánea de los telómeros, lo que a su vez hace que las células entren en senescencia o mueran. Esta estrategia mata eficientemente las células del cáncer, frena el crecimiento tumoral y tiene efectos tóxicos tolerables”, explica María Blasco, directora del CNIO y miembro de la Selección Española de Ciencia. “Nadie había explorado la idea de usar una de las shelterinas como diana contra el cáncer.” añade, en parte por la dificultad de encontrar fármacos que afecten la unión de proteínas al ADN y la posibilidad de que esos fármacos fueran muy tóxicos”.

María Blasco, directora del CNIO.

María Blasco, directora del CNIO.

Ahora, sin embargo, el grupo de investigación de Telómeros y Telomerasa del CNIO, formado por las científicas María García-Beccaria, Paula Martínez y Marinela Méndez y firmado también por María Blasco, ha logrado toxicidades menores toleradas en los experimentos llevados a cabo con ratones. Según explican las autoras en su trabajo Las shelterinas como nueva diana contra el cáncer publicado en EMBO Molecular Medicine “este bloqueo sí que impide el crecimiento de carcinomas de pulmón ya establecidos”.

Financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y la Fundación Botín, el estudio también ha permitido hallar dos compuestos químicos que han mostrado su acción contra TRF1. Ahora solo falta que la industria farmaceútica dé un paso adelante en el desarrollo de un fármaco basado en estas investigaciones.

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¿Cuántas veces parpadeamos ante un gol?

Al margen del grado de incredulidad que algunos goles transmitan, el número de veces que parpadeamos depende de muchos factores. Cuando se está frente a un televisor, se abren y cierran los ojos tres veces menos que si se mira a un dispositivo, según explica Celia Sánchez-Ramos, directora del departamento de Optiometría y Visión en la Complutense. En una situación normal, abrimos y cerramos los ojos 26 veces por minuto. Si se mira una pantalla de una tableta, por ejemplo, solo se hace nueve veces porque se está muy centrado en lo que se está viendo. Y eso no es bueno. Además, un dispositivo emite más cantidad de luz. Con la televisión, sin embargo, el daño es menor. Cuando se ve un partido de fútbol, por ejemplo, solo se recibe información, no se interactua –aunque a muchos les gustaría– ni se presta la misma atención que con una videoconsola. “Los dispositivos electrónicos retroiluminados por leds han sido decisivos en evolución ocular. Parece que son blancos, pero en realidad emiten una luz azul gracias a un recubrimiento de fósforo. Y nuestros ojos no están preparados para ello, para mirar a una fuente lumínica tantos años y durante tantas horas. Y como no podemos renunciar a ello, habrá que buscar soluciones como es el proteger el cristalino con filtros adecuados”, explica Sánchez-Ramos.

Celia Sánchez-Ramos, directora del departamento de Optiometría y Visión en la Complutense

Celia Sánchez-Ramos, directora del departamento de Optiometría y Visión en la Complutense

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La Selección tiene un nuevo pichichi

fuster-pichichi

Rafael Moreno Aranzadi, alias Pichichi (izda.) y el cardiólogo Valentín Fuster, máximo goleador contra el infarto.

Rafael Moreno Aranzadi (1892-1922) era un jugador del Athletic Club al que desde los once años llamaban Pichichi. Destacó como extremo izquierdo y fue el primer jugador que metió un gol en San Mamés. Regateador nato, su nombre se convirtió pronto en leyenda y hoy es sinónimo de figura destacada en el terreno de juego. Pichichi es también Ronaldo, Messi… y Valentín Fuster. Cristiano viste los colores del Real Madrid, Messi del Barcelona y Fuster de la Selección Española de Ciencia; su equipo es el Centro Nacional de Investigaciones Cardiológicas, pero también se pone la camiseta del Hospital Monte Sinaí de Nueva York, donde defiende el área de Cardiología.

Fuster le ha metido ya muchos goles a las patologías cardiacas. Lo ha hecho investigando el factor tisular, una proteína que incide en el coágulo de sangre que se forma en el infarto de miocardio. Y lo ha hecho también favoreciendo la creación de una polipíldora que aglutina varios de los medicamentos que el infartado debe tomar a diario.

Ahora Fuster, que ya fue galardonado con el Premio Príncipe de Investigación Científica y Técnica, recibe un nuevo trofeo de manos de sus compañeros. La organización que los representa, MRS (Monitor de Reputación Sanitaria), le acaba de nombrar El cardiólogo con mejor reputación de España. ¡Enhorabuena, pichichi!

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QUO forma equipo con los investigadores

En primera fila, de izda. a dcha., Margarita Salas, María A. Blasco, Valentín Fuster, Celia Sánchez-Ramos. Tras ellos, Pere Puigdomènech, José Luis Sanz, Ignacio Cirac y Juan Luis Arsuaga. En la última fila, Avelino Corma y Carlos Duarte.

En primera fila, de izda. a dcha., Margarita Salas, María A. Blasco, Valentín Fuster, Celia Sánchez-Ramos. Tras ellos, Pere Puigdomènech, José Luis Sanz, Ignacio Cirac y Juan Luis Arsuaga. En la última fila, Avelino Corma y Carlos Duarte.

Bienvenido al blog de la ciencia. Bienvenido al área del conocimiento. Bienvenido a un espacio que puntualmente recogerá todo lo que acontece en el mundo de la investigación y sus protagonistas. Trece hombres serán los actores de este site. Tres mujeres y diez hombres que conforman la primera Selección de la Ciencia que hay en España, una iniciativa promovida por QUO que ha dado, y dará, mucho que hablar.

Fue hace unos meses, en junio de 2014, cuando se presentó oficialmente este equipo con el apoyo de las principales instituciones del país. Los científicos abandonaron por unos momentos sus microscopios, batas blancas y  tratados para apostar junto a QUO por un proyecto que, por primera vez en nuestro país, sacaba la ciencia de los laboratorios y la acercaba al mundo real.

Ahora, la misión de QUO es la de convertirse en la sombra de todos los integrantes de esa selección, desvelar sus avances y proyectos, y avanzar con ellos hasta la consecución de sus objetivos. Cualquier conferencia que den, entrevista que concedan, premio que reciban será recogido en este blog. El futuro está en sus manos y solo aquí, en QUO.es podrás seguirlo.

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Joan Massagué recibe el Premio Nacional de Investigación

©Memorial Sloan-Kettering Cancer Center

©Memorial Sloan-Kettering Cancer Center

El cáncer existirá siempre porque es inherente a la vida”, ha declarado a QUO Joan Massagué. El científico, que acaba de ser elegido Premio Nacional de Investigación “Santiago Ramón y Cajal”, en el área de Biología, ha sido reconocido por la Secretaría de Investigación, Desarrollo e Innovación por sus avances en el campo oncológico, en particular, por su contribución al conocimiento de los mecanismos que permiten detener la proliferación celular, proceso que lleva a la formación de tumores.

El cáncer está íntimamente a cómo funciona nuestro organismo”, explicó a QUO hace unas semanas. “Las células de nuestro cuerpo a medida que envejecemos van acumulando, división tras división, errores en los que acumulan mutaciones. Cuantas más mutaciones más riesgo de desarrollar un tumor. El progreso científico y médico estriba en contrarrestar ese proceso, neutralizándolo siempre que sea posible, y convirtiéndolo en enfermedad crónica como las afecciones cardiovasculares o metabólicas ordinarias”.

Massagué, uno de los investigadores españoles más citados, es también director adjunto del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona). Sus trabajos para reconocer los genes que controlan la metástasis han sido reconocidos mundialmente.

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¿Por qué enfermamos?

Porque envejecemos, sufrimos enfermedades. ¿Y si no nos hiciéramos mayores? ¿Si viviéramos una eterna juventud? María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), trabaja para conseguirlo. Lo explica en su conferencia “El origen de la enfermedad”, impartida en diferentes foros. El último, la Facultad de Medicina de Castilla-La Mancha hace apenas unos días, donde aclara que el envejecimiento está íntimamente ligado a la longitud de los telómeros, unas estructuras esenciales para la vida que se hallan en los extremos de los cromosomas.

Cada uno de nosotros tiene una longitud telomérica al nacer y son los factores genéticos (30%) y ambientales (70%) los que van determinando su acortamiento. ¿Por qué? Los telómeros se erosionan cada vez que una célula se divide… pero con matices. “Si ocurriera así estrictamente hace tiempo que las especies habrían desaparecido. Nada quedaría de ellas tras varias generaciones”, explica María A. Blasco.

Hay un factor decisivo que todo lo cambia, que posibilita la continuidad de la vida año tras año, siglo tras siglo: la telomerasa. Es una enzima presente en el desarrollo embrionario capaz de ir añadiendo secuencias teloméricas. Tiene el inconveniente de que desaparece en la mayoría de los tejidos al nacer y favorece el acortamiento progresivo de los telómeros… con una perversa excepción: el cáncer. Las células cancerígenas la activan porque sin ella no podrían dividirse de forma inmortal y generar un tumor.

El objetivo, pues, es ser capaces de activar esta enzima en células sanas. De lograrlo, María A. Blasco habría desarrollado el elixir de la juventud o, lo que es lo mismo, habría conseguido aumentar nuestra longevidad libres de enfermedad. De momento, ya lo ha logrado al aumentar un 40% la vida de ratones modificados genéticamente.

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Nace una polipíldora que reduce el riesgo de infarto

Cada año en España se producen cerca de 70.000 infartos. En la mayoría de los casos, el infartado se ve obligado a tomar nueve y diez pastillas diaria de por vida. Crear una píldora que aglutine varios de los medicamente que el enfermo debe tomar ha sido desde hace tiempo el objetivo de Valentín Fuster, director del Centro Nacional de Investigaciones Cardiológicas. A finales de año, Laboratorios Ferrer, hará realidad su sueño.

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Valentín Fuster, director del CNIC, junto a Susana Camarero, secretaria de Estado de Servicios Sociales e Igualdad, inicia la producción de la primera polipíldora para enfermos de corazón.

La idea surgió en un viaje a Rusia. “Estábamos viendo a un enfermo muy conocido en la sociedad local y preguntamos si tomaba la inhibidora de la E.C.A (un medicamento que reduce la presión arterial para que el corazón trabaje con menor intensidad). Me respondieron que no debido a su alto precio.  Surgió entonces en nosotros la idea de una polipíldora que eliminara parte de los costes de distribución, una cápsula única con todos los ingredientes necesarios después de un infarto de miocardio”.

Nacida inicialmente con el propósito de facilitar el tratamiento de pacientes en países con dificultades económicas,  el doctor Fuster descubrió que también podía jugar un papel decisivo en la evolución de los enfermos del primer mundo. La falsa percepción de bienestar que poco a poco experimentan tras sufrir un accidente cardiovascular origina con frecuencia el abandono paulatino de la medicación y el consiguiento riesgo de un nuevo infarto.

Los datos del estudio FOCUS, liderado por Valentín Fuster y presentado en el Congreso Europeo de Cardiología, demuestran que el 54,5% de las personas que han sufrido un infarto agudo de miocardio no siguen adecuadamente el tratamiento prescrito. “Deben medicarse de por vida para prevenir un nuevo ataque”, explica Fuster. “No hacerlo aumenta el riesgo de fallecimiento entre un 50 y un 80%”. A cambio, propuestas como la polipíldora incrementan en casi 10 puntos la adherencia al tratamiento después del infarto, según los resultados de un estudio dirigido por Valentín Fuster y presentado en septiembre en el Congreso Europeo de Cardiología, en Barcelona.

Estas son sus ventajas:

  1. Aúna en una sola cápsula, tres medicamentos (Atorvastatina, Ácido Acetilsalicílico y Ramipril) importantes para el tratamiento de accidentes cardiovasculares.
  2. Atenúa la servidumbre de los pacientes en cuento al número de pastillas diarias.
  3. Reduce los costes de transporte, almacenaje y packaging, lo que facilita su introducción en países menos desarrollados.
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